認知症と血管障害


認知症と血管障害

約半数はアルツハイマー
３割程度が脳血管性認知症

しかし、神経変性疾患の半数以上は脳血管障害を合併する。
→神経変性疾患の治療において奏功しない場合には脳血管障害が症状の原因であるということも考慮しなくてはならない

・アルツハイマー病と脳血管性認知症
蓄積したAβはネプリライシン、インスリン分解酵素などの酵素による局所の分解、LRP-1などのApoE receptorを介したドレナージ機構により脳内から除去される。Aβ42は凝集能が高いため神経細胞周囲に蓄積し、Aβ40は凝集能が低いため血管内へ排泄される過程で血管壁に沈着する。

APOEε4アレルを有すると遊離したAβ1-42が蓄積しやすく、APOEε2アレルを有すると遊離したAβ1-40が蓄積しやすい。

アミロイド仮説
amyloid>amyloid Bオリゴマー>tauのリン酸化>cognitive decline
↓
US ADNI
Vascular factorの重要性


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脳梗塞の分類 TOAST(ATBI, A to A, aortagenic, CE, ESUS, paradoxical, lacunar, BAD)

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筋電図の読み方　改定2017

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【針筋電図】 1. MUP MUP= 運動単位電位 (MU= 運動単位 ) 同期して発生した筋繊維活動電位を加重したもの。 MUP の電位の大きさは神経支配比を表す。（大きな筋では大きな MUP ） MUP の数は収縮力を表す。 ( 強い収縮ではたくさんの MUP) 正常の MUP は 2-3 相性の電位で、振幅は数百μ V ～数 mV 、持続時間は 2-10msec 。 加齢によって持続時間は延長する傾向がある。   2. 観察条件 安静時・随意収縮時（弱収縮）・最大収縮時（最大収縮）の３条件で観察。 観察項目としては波形・持続時間・振幅・放電頻度。 3. 安静時 (1) 正常筋電図 →刺入電位・終板電位 ①刺入電位 正常でも認める。 脱神経や筋炎の時には刺入電位の亢進を認める。   ②終板電位 終板付近の生理的現象。   (2) 異常筋電図 →陽性棘波 (positive sharp wave), 繊維自発電位 (fibrillation potential), 繊維束攣縮 (fasciculation), ミオトニー放電 , 奇異高頻度放電 ①脱神経所見 (denervation potential) →下位運動ニューロンの障害や筋繊維の変性・壊死で認める。 陽性棘波 (positive sharp wave) ・繊維自発電位 (fibrillation potential) 脱神経により神経終末が消失すると Ach 受容体が終板外に現れ、 Ach に対する感受性が上昇する。静止膜電位が低下し、活動電位に達することで筋繊維全体が攣縮する。これが fibrillation potential であり、活動電位が周辺組織に伝播したものが positive sharp wave である。脱神経から 1-2 週間で出現する。 ・陽性棘波 (positive sharp wave)   ・繊維自発電位 (fibrillation potential)   pos と fib の評価 +1: 針電極の動きに伴って見られる陽性棘波（厳密には刺入時電位） +2: 筋の２カ所で再現性を認めるが、導出頻度は低い
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