100種類を超える膠原病を誘発する身近な薬剤

膠原病は、「医原病」「化学物質汚染症」などと言われる証拠は、出そろっています。

ほとんどの薬・ワクチンは、代謝を壊す化学物質・毒です。

本当に必要な時だけ利用しましょう。

また、怪しいサプリメントでも同様の事が起こる可能性がありますので、理解しないまま安易に手を出さないように気を付けましょう。

3日前のニュースです。

「SLEの約15％が薬剤誘発性であると推算されている。

また、関連が疑われている薬剤クラスは10クラス以上、種類にして100種類超に上る」

とのことでした。

厳密な誘発メカニズムは不明ですが、遺伝的要因、肝臓での薬物代謝(アセチル化)の速度、薬剤そのものの毒性、獲得免疫の影響(T細胞の活性化)、自然免疫の影響(好中球細胞外トラップ)などの関与が考えられています。

主には5つのカテゴリーの薬剤が多い(抗不整脈薬、降圧薬、抗微生物薬、抗痙攣薬、免疫調整薬) とされています。

例として、プロカインアミド（アミサリンなど抗不整脈薬のひとつ）服用者の15～20%、ヒドララジン服用者の7～13%、抗TNFα阻害薬服用者の0.2％、ミノサイクリン（ニキビ治療などにも使われる抗生物質）服用者の0.05％に薬剤誘発性ループスが起こるとされています。
（ただし、有病率は被疑薬を服用する集団に大きく依存。）

また、TNFα阻害薬の長期使用は高率(50%)に抗核抗体(抗ds-DNA抗体)を誘導するとされています。

（※TNFα阻害薬とは、レミケード、ヒュミラ、エンブレル、シンポニー、シムジアなど）

被疑薬の使用開始から薬剤性ループスの発症までは数か月から2年以内。平均172日とのことで、

個人で因果関係を証明するのは、かなり難しそうですね。

薬剤誘発性ループスの被疑薬の特発性SLEへの影響は分かっていませんが、程度の差はありますが同じ病態として別者扱い（化学物質は全く無関係）とすることは、個人的には考えられません。

アレルギー体質であったり、既に他の自己免疫疾患を発症している場合、薬剤で併発する可能性はゼロではありませんので、薬やサプリメントを利用する際には、細心の注意を払わなければいけないと思います。

下記は、前述の医療ニュースから引用させて頂きます。

「膠原病は、医原病・化学物質汚染症などと言われる」証拠の一つにすぎません。

ご興味のある方だけ、ご覧ください(*^^*)

引用：メディカルトリビューン「膠原病を誘発する身近な薬剤」

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「薬剤誘発性エリテマトーデスの関連薬を特定」
新たに複数の関連が示唆
2020年09月11日 18:26

　炎症性の自己免疫結合組織疾患であるエリテマトーデス（LE）は、薬剤使用に関連して発症する場合があることが、これまでに症例報告や疫学研究で示唆されていたが、系統だった研究は行われていなかった。デンマーク・Gentofte University HospitalのJeanette Halskou Haugaard氏らは、同国の全国患者登録データに基づくシステマチックな薬剤スクリーニングの結果、これまで報告されていない複数の薬剤と全身性LE（SLE）および皮膚LE（CLE）発症に有意な関連が示されたとJAMA Dermatol（2020年9月2日オンライン版）に報告した。

・システマチック研究はなかった
　LEと薬剤使用の関連については、多数の症例報告と複数の疫学研究が報告されており、亜急性CLEの約30％、SLEの約15％が薬剤誘発性であると推算されている。また、関連が疑われている薬剤クラスは10クラス以上、種類にして100種類超に上る。一方で、この問題に関する大規模なシステマチック研究は行われていなかった。

　デンマークでは医療費は原則として税金で賄われるため無料であり、診療データは全国的な患者レジストリ（Danish National Patient Register）で管理され、処方薬だけでなく薬局で購入された薬剤の記録も残っている。Haugaard氏らは、こうした長所を生かして、システマチックな薬剤スクリーニングにより、薬剤使用とその後のCLEまたはSLE診断との関連を検討する症例対照研究を実施した。

　2000年1月1日～17年12月31に全国患者登録に登録されたCLEおよびSLE新規発症患者を全例抽出し、年齢と性を一致させた一般人口対照群（1症例に対して10例の比率）と比較した。薬剤の分類は、解剖治療化学分類法（ATC分類）に準じ、特定の薬剤への曝露とその後のCLEまたはSLE診断との関連についてオッズ比（OR）を算出した。

・フェキソフェナジン、レボチロキシン、メトクロプラミドなど
　症例は合計3,148例を特定した。内訳はCLE患者が1,298例（女性78.7％）で診断時の年齢中央値50.5歳〔四分位範囲（IQR）39.4～62.2歳）〕、SLE患者が1,850例（女性83.1％）で年齢中央値45.0歳（IQR 33.6～56.4歳）であった。対照群は3万1,480例（女性81.3％）が設定され、年齢中央値は47.5歳（IQR 35.9～59.5歳）であった。

　さまざまな薬剤について使用後のCLEおよびSLE診断との有意な関連が観察されたが、そのほとんどは初発症状バイアス※によるものと考えられた。

　しかし、初発症状バイアスの可能性が低く、これまでに報告のない薬剤で、新たにCLE／SLE発症との因果関係が有力な薬剤も複数検出された。例えば、抗アレルギー薬フェキソフェナジン（SLE：OR 2.61、95％CI 1.80～3.80、CLE：同5.05、3.51～7.26）、甲状腺ホルモン製剤レボチロキシン（SLE：同2.46、1.97～3.07、CLE：同1.30、0.96～1.75）、消化管運動機能改善薬メトクロプラミド（SLE：同3.38、2.47～4.64、CLE：同1.47、0.85～2.54）、抗菌薬メトロニダゾール（SLE：同1.57、1.09～2.27、CLE：同1.93、1.25～2.97）などである。

　これらの薬剤とCLE／SLE発症との関連は、感受性解析でも追認された。

・最新の薬剤情報に通じるとともにバイアスも意識を

　今回の研究は、観察研究であり因果関係を結論づけることはできない。ただ、これまでの症例報告や研究と比べて大規模であること、新規症例のみを対象としたこと、バイアスを極力減らすために感受性解析を実施していることなどの強みがある。その結果、バイアスの可能性が低いと考えられる新たな関連が特定された。

　Haugaard氏らは「LEを誘発しうる薬剤のリストは、新薬の登場に伴い常に変化するため、医師は最新のリストに通じ、新たな関連に注意する必要がある。一方で、発表バイアスや初発症状バイアスについても意識しておかなければならない」と指摘している。

※ 疾患の初期症状を治療するために投与された薬剤が、症状誘発に関連していると誤って検出されること。例えば、LEの場合、関節痛に対して非ステロイド抗炎症薬を投与していた場合などが考えられる。

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